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Terça, 29 Abril 2014 00:00

Capítulo 01 - Nefropatia no paciente diabético

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Capítulo 01 - Nefropatia no paciente diabético

 

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Dra. Patricia Lins Zach

> Endrocrinologista do Grupo de Educação e Controle do Diabetes – Hospital do Rim e Hipertensão da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP

 

1
INTRODUÇÃO

A nefropatia diabética é a causa principal de insuficiência renal crônica terminal no mundo, acomete de 20 a 40% dos indivíduos com diabetes.

Nos Estados Unidos são mais de 40% de casos novos de insuficiência renal terminal devido ao diabetes. Nota-se diminuição da frequência de nefropatia na população com diabetes tipo 1 com o aumento da implementação do controle glicêmico intensivo e com a ampla aplicação da triagem precoce e  de medidas de prevenção eficazes. 

Esta frequência torna medidas de educação ao paciente cruciais, pois o reconhecimento e o tratamento precoces diminuem o risco e retardam a evolução da nefropatia por diabetes.

Temos como fatores de risco para desenvolver a nefropatia por diabetes: susceptibilidade genética, hipertensão arterial, controle glicêmico, obesidade, raça.

Apresentação clínica

A nefropatia diabética é assintomática. Sua detecção se baseia na triagem laboratorial.  A evidência clínica mais precoce é o aparecimento de níveis baixos, mas anormais, de microalbuminúria. Com a progressão da doença a proteinúria clínica progride (tabela 1).

 

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No diabetes mellitus tipo 1 se inicia geralmente com mais de 10 anos do diabetes e a progressão pelos estágios da doença é mais evidente, pois o início da doença clínica é sabido, mesmo assim, é observada no diabetes mellitus tipo 2.

A hipertensão arterial geralmente está presente no diabetes mellitus tipo 2 antes do desenvolvimento da proteinúria clínica e uma grande proporção desses pacientes pode desenvolver insuficiência renal sem uma albuminúria significativa.

Uma proteinúria nefrótica pode se desenvolver, seguida por diminuição da taxa de filtração glomerular com aumento da creatinina sérica, até ocorrer a insuficiência renal terminal.

 

2
DIAGNÓSTICO

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Este nível subclínico da excreção de albumina é indetectado no exame de urina I de rotina (dipstick).

Esses exames devem ser feitos ao diagnóstico do diabetes mellitus tipo 2 e após cinco anos do diagnóstico do diabetes tipo 1 após a puberdade.

É considerado positivo quando a microalbuminúria é positiva em dois de três testes, com intervalo mínimo de três meses. Sempre descartar exercício físico vigoroso, infecções. A presença de hematúria microscópica ou fluido menstrual invalidam o teste.

A creatinina sérica, com estimativa da taxa de filtração glomerular, e a albuminúria devem ser repetidas anualmente.

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Perspectivas para o futuro são a triagem genética de susceptibilidade e a dosagem de marcadores urinários mais precoces.

Algumas condições podem precipitar ou exacerbar o desenvolvimento da nefropatia: hipertensão, bexiga neurogênica, infecção e obstrução urinária e drogas nefro-tóxicas.

Apesar dos esforços, aproximadamente 20 a 30% de todos os diabéticos vão desenvolver algum grau de nefropatia após 10 anos do diagnóstico.

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Nesses casos encaminhar ao nefrologista.

 

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CLASSIFICAÇÃO

Nefropatia incipiente: quando a microalbuminúria é confirmada. Aqui já é um marcador de risco cardiovascular aumentado.

Nefropatia instalada: quando há proteinúria ou diminuição da taxa de filtração glomerular.

 

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TRATAMENTO

Orientações ao paciente:

1 - O melhor controle da glicemia previne ou retarda a evolução da nefropatia.

2 - Exames de sangue e de urina anuais são a única maneira para detectar o início silencioso da doença renal diabética.

3 - A hipertensão prejudica os rins, precipitando e acelerando a doença renal (tratamento medicamentoso, perda de peso, restrição de sódio- ajudam na prevenção e retardam a progressão da nefropatia). O papel da cirurgia bariátrica na evolução da nefropatia diabética está sendo avaliado.

4- Os diabéticos têm risco aumentado de infecções do trato urinário: orientar os sintomas ajuda a detectar e reportar a infecção precocemente.

5 - Na presença de nefropatia progressiva, orientar sobre o curso da doença e as opções terapêuticas como diálise e transplante.

6 - Transplante pancreático: reversão da nefropatia em muitos casos devido à normalização glicêmica.

 

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TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

Se constatada a presença de nefropatia, esta deve ser tratada imediatamente, mesmo na presença de hipertensão arterial leve, lembrando que a detecção e o tratamento da hipertensão atrasam o início e a progressão da doença renal.

Encaminhar a um nefrologista se constatada proteinúria progressiva ou alteração na taxa de filtração glomerular (menor que 60 ml/min), ou hipertensão não responsiva a múltiplas drogas. Quanto mais cedo for encaminhado ao nefrologista, há maiores taxas de sucesso na realização do acesso vascular, menor mortalidade na diálise e maiores taxas de transplante renal.

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Embora controverso, atualmente recomenda-se a restrição protéica de 0,8g/Kg/dia para os pacientes com doença renal estabelecida, no entando, quando a taxa de filtração glomerular começar a cair, a restrição recomendada é de 0,6g/Kg/dia.

Nos pacientes diabéticos e em especial na nefropatia dar atenção a hiperlipemia (manter os níveis de LDL-colesterol abaixo de 70 mg/dL), hiperuricemia, sinais de alerta de hipoglicemia, tempo de diabetes, idade do paciente, tabagismo e a presença de comorbidades.

Na nefropatia incipiente deve-se aumentar a atenção a um bom controle glicêmico e instituir inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) para diabéticos tipo 1 ou bloqueador do receptor de angiotensina (BRA) para diabéticos tipo 2 (a substituição deles pode ser feita se houver intolerância ou efeitos colaterais) ; na instalada, monitorar a função renal pelo menos duas a três vezes ao ano e tratar agressivamente a hipertensão arterial.

 

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ESCOLHA DO ANTI-HIPERTENSIVO

Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e os bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) são benéficos por diminuírem a progressão da microalbuminúria em proteinúria clínica e o declínio da taxa de filtração glomerular.

Bloqueadores de canal de cálcio diidroperidínicos devem ser também utilizados para alcançar os alvos de pressão arterial (menor que 130 x 80 mmHg) associados com um inibidor da enzima conversora da angiotensina e/ou com um bloqueador do receptor de angiotensina.

Os betabloqueadores reduzem menos a excreção protéica que os inibidores da ECA e os BRA. Os novos beta-bloqueadores vasodilatadores (carvedilol e nebivolol) são superiores em relação a outros betabloqueadores, inclusive os beta-seletivos como o metoprolol.

Quanto aos diuréticos, a espironolactona possui efeito em reduzir a proteinúria sozinha e tem efeito adicional quando associada a um BRA ou IECA tanto no diabetes tipo1 quanto no tipo 2. O eplerenone também teve este efeito nos diabéticos tipo 2. São necessários cuidados nos pacientes que apresentam diminuição da GFR e requer atenção quanto ao risco de hipercalemia. Muita atenção na dieta com restrição de potássio e em evitar o uso de anti-inflamatórios e inibidores da ciclooxigenase-2.

O alisquireno, um inibidor direto da renina, possui as mesmas contraindicações dos IECA e dos BRA (hipersensibilidade, gravidez, estenose bilateral das artérias renais), sendo seguro e eficaz em baixar a pressão arterial. O uso concomitante de alisquireno com um BRA ou um IECA em pacientes com diabetes tipo 2 é contraindicado. O uso da combinação de alisquireno com outros fármacos com ação sobre o sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), tais como IECAs ou BRAs, está associado a um aumento do risco de hipotensão, hiperpotassemia, e alterações na função renal (incluindo falência renal aguda) em comparação com a monoterapia. As principais diretrizes para o tratamento da hipertensão arterial não recomendam o uso da combinação de fármacos que atuam no SRAA.


Referências Bibliográficas: Leitura recomendada

  1. Burant, C. F. Medical Management of Type 2 Diabetes. Complicatios, American Diabetes Association, páginas: 122-125, 2009
  2. Kaufman, F. R. Medical Management of Type 1 Diabetes. Complicatios, American Diabetes Association, páginas: 210-214, 2009.
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  10. Ros Ruiz S, Diabetic nephropathy: changes after diabetes surgery? Nur Hosp, 28 suppl 2:57-65, 2013

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