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Quarta, 30 Abril 2014 00:00

Capítulo 10 - Infecções no paciente Diabético

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Capítulo 10 - Infecções no paciente Diabético

 

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Dr. David Salomão Lewi

> Professor adjunto da Disciplina de Infectologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
> Médico Infectologista do Hospital Albert Einstein

 

1
INTRODUÇÃO

Classicamente considera-se o paciente diabético mais propenso ao desenvolvimento de infecções, sejam elas bacterianas, fúngicas ou virais. Porém, contrariamente ao senso comum, muitos estudos populacionais não evidenciam a associação de diabetes com maior susceptibilidade às infecções em geral. Mais recentemente, estudo prospectivo com acompanhamento por 12 meses de pacientes diabéticos tipo1 e 2 comparados com 18 mil controles hipertensos, observou-se um risco 30 a 40% maior nos diabéticos para o desenvolvimento de infecções do trato respiratório inferior, trato urinário, pele e mucosas. Nos pacientes diabéticos as infecções do trato urinário inferior foram até 100% mais frequentes quando comparados com os hipertensos não diabéticos. Sabe-se também que algumas infecções são mais frequentes em pacientes diabéticos e outras são exclusivas destes, e existem evidentes alterações imunitárias em pacientes com diabetes (tabela 1), como descreveremos a seguir.

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2
FISIOPATOGENIA
DIABETES E IMUNIDADE CELULAR E HUMORAL

Várias alterações imunitárias vêm sendo descritas no diabetes, sendo a imunidade celular mais comprometida, com alterações nos polimorfonuclares, monócitos e linfócitos. Nos polimorfonucleares há alterações na aderência, quimiotaxia, fagocitose, queima oxidativa e capacidade bactericida intracelular, havendo estudos que demonstram relação inversa entre este ultimo mecanismo imunitário e os níveis de hemoglobina glicada.

Não existem evidências de grandes alterações na resposta imunitária humoral no diabetes, ocorrendo níveis normais de imunoglobulinas e resposta imunitária humoral aos antígenos vacinais semelhante à de indivíduos não diabéticos.

 

3
INFECÇÕES PECULIARES

Mucormicose rinocerebral

Cinquenta a 75% dos casos de mucormicose rinocerebral ocorrem em diabéticos, sendo a cetoacidose o maior fator predisponente. Como agentes infecciosos destacam-se as espécies Rhizopus, Absidia e Mucor, da família Mucoracea. A partir da inalação e penetração do fungo nos seios paranasais ocorre a germinação, com invasão do palato, seio esfenóide e seio cavernoso, podendo envolver a órbita e invadir o cérebro. O quadro clínico é caracterizado por febre, cefaléia, dor e edema facial, ocular e periorbital. Cerca de 40% dos pacientes apresentam lesão necrótica na mucosa nasal ou palato, devido à isquemia tecidual, por invasão vascular (figura 1). Na evolução pode ocorrer ptose palpebral, oftalmoplegia e perda visual, por envolvimento orbitário. No comprometimento da artéria carótida pode ocorrer extenso acidente vascular cerebral isquêmico. A pesquisa direta em fluidos biológicos suspeitos, em secreções nasais ou em material coletado no palato revela, com hidróxido de potássio a 10% (KOH), hifas hialinas, largas, não septadas, ramificadas com ângulo de 90º (figura 2). O tratamento consiste em extenso desbridamento e altas doses de anfotericina lipossomal.

Figura 1 – 

 

Figura 2 – 

 

Otite externa maligna

Infecção associada ao diabetes em cerca de 90% dos casos pode evoluir para comprometimento cerebral quando não tratada (8). O risco é maior em pacientes que praticam natação, nos que usam aparelhos auditivos e nos mal controlados.Pseudomonas aeroginosa é o principal agente envolvido. O quadro clínico é caracterizado por dor, presença de tecido de granulação e evidência clínica e radiológica de erosão do conduto auditivo. O diagnóstico é feito através da cultura da secreção do conduto auditivo, com comprovação do agente infeccioso. Pode ocorrer comprometimento do nervo facial por infiltração temporal, comprometimento da mastóide e lesão de nervos craniais do IX ao XII pares, quando a extensão do processo atinge a base do crânio. O tratamento envolve debridamento cirúrgico extenso e uso de antibioticoterapia com cefalosporinas antipseudomonas ou beta lactâmicos por 4 a 6 semanas. A mortalidade atinge 30% dos pacientes quando há comprometimento intracranial. 

Colecistite enfisematosa

Rara infecção do trato biliar, associa-se ao diabetes em 30 - 35% dos casos. Predomina em homens, com crepitação à palpação abdominal e demonstração de gás na radiografia simples do abdome ou na tomografia. Em cerca de 50% dos pacientes a afecção ocorre sem a presença de litíase biliar, podendo ocorrer perfuração ou gangrena da vesícula. O tratamento é cirúrgico, com colecistectomia e terapia antimicrobiana complementar de largo espectro. 

Infecções do trato urinário

Mulheres diabéticas podem ter de 2 a 3 vezes mais bacteriúria do que pacientes não diabéticas. Apesar de controvérsias quanto ao tratamento da bacteriúria assintomática, o risco de infecção do trato urinário superior, como pielonefrite, chega a ser de 4 a 5 vezes maior em pacientes diabéticas, sendo muito frequente o comprometimento bilateral. A infecção geralmente é ascendente, destacando-se como patógenos Escherichia coli, Enterobacter, Proteus e, Klebsiella. Preconiza-se antibioticoterapia prolongada por 10 a 14 dias, havendo risco de complicações como abscesso renal e perirrenal, pielonefrite enfisematosa e necrose papilar. 

A pielonefrite enfisematosa, em particular, é uma complicação praticamente vista somente em diabéticos (90% dos casos). Resulta de uma pielonefrite multifocal aguda, sendo a Escherichia coli o agente mais comum. Outros bacilos Gram negativos são descritos, como Enterobacter aerogenes, Klebsiella sp. e Proteus sp. Ocasionalmente Streptococcus sp. e Candida podem ser os agentes etiológicos. As mulheres têm, pelo menos, o dobro da probabilidade de desenvolver a manifestação, sendo a obstrução do trato urinário por cálculos um fator predisponente. Além do quadro de dor, febre e toxemia, observa-se massa palpável no flanco, podendo ser demonstrado gás na loja renal, mesmo à radiografia simples do abdome. A tomografia leva ao diagnóstico de certeza, contribuindo para a localização do processo no parênquima renal, no espaço perirenal ou no sistema coletor renal (pielite enfisematosa). Além da antibioticoterapia, é necessária a nefrectomia quando há comprometimento renal ou perinefrético. Nos casos de pielite, a resolução da obstrução através de cateterismo pode ser suficiente para melhora do prognóstico.

Gangrena de Fournier

É outra afecção de ocorrência predominante em pacientes diabéticos (até 60% dos casos). Os pacientes desenvolvem uma grave forma de celulite, com fasceíte necrotizante envolvendo os músculos adjacentes, principalmente na região perineal.  A etiologia é polimicrobiana, havendo isolamento de bacilos Gram negativos, estreptococos aeróbicos e anaeróbicos, Clostridium e Bacteroides. Dor, edema e necrose perineal são característicos da evolução. A infecção leva a rápida deterioração clínica, impondo-se extenso desbridamento – algumas vezes com orquiectomia – antibioticoterapia de amplo espectro e oxigenoterapia hiperbárica. Apesar do tratamento apropriado, a  mortalidade chega a 30 a 40% dos casos.

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Figura 3 – 

 

Infecção no Pé Neuro-isquêmico

Problema bastante comum no diabetes, pois 25% em média dos pacientes diabéticos têm neuropatia, e cerca de 35% a 40% dos pacientes diabéticos com úlceras nos pés sofrerão amputação num período de 3 anos. Considera-se ainda que mais de 50% das amputações de extremidades, não decorrentes de trauma, são relacionadas ao diabetes. Inúmeros são os fatores predisponentes, destacando-se os traumas de sapatos, com formação de úlceras e abrasões não percebidas devido à neuropatia, além da presença de onicomicoses e dermatomicoses. (figura 4).

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Figura 4 – 

 

O comprometimento ósseo, denotando osteomielite, pode ser clinicamente visível, podendo-se também eventualmente palpar o osso comprometido ou tocá-lo com um instrumento pontiagudo, através da úlcera. Já o envolvimento ósseo evidenciado em radiografias simples denota uma infecção com mais de 15 a 20 dias de evolução, e com perda óssea de mais de 50%. A cintilografia com leucócitos marcados e a ressonância magnética, por sua vez, são métodos de imagem que propiciam um diagnóstico mais precoce.

O tratamento das infecções moderadas resume-se, na maior parte das vezes, em antibioticoterapia com duração média de 2 semanas. Nas infecções graves é fundamental o desbridamento, realizando-se a limpeza dos seqüestros ósseos nos casos de osteomielite. A cobertura antimicrobiana empírica deve incluir agentes ativos contra S. aureus, Pseudomona, enterococcos e anaeróbios e o tempo de tratamento dado o comprometimento ósseo não deve de pelo menos 4 a 6 semanas.

Profilaxia

Apesar de ser difícil prevenir a grande parte das infecções nos pacientes diabéticos, vários estudos indicam que um melhor controle glicêmico diminui seu risco e que, uma vez presentes, elas têm melhor prognóstico no paciente com bons níveis de hemoglobina glicada 16.  Dada a alta frequência de infecções nas extremidades, é fundamental a inspeção regular das mesmas. 

Preconiza-se, ainda, a imunização ativa no paciente diabético, destacando-se as vacinas antigripal anual e  anti-pneumocócicas de polisacarídeos (Pneumo-23®) e conjugado (Prevnar-13®).


Referências Bibliográficas: Leitura recomendada

  1. Nirmal J, Caputo G, Wietekamp M, et al: Primary care: Infections in patients with diabetes mellitus. N Engl J Med 341:1906, 1999.
  2. Increased risk of common infections in patients with type 1 and 2 diabetes melllitus. Muller, L. Clin Infect Dis, aug 41(3):281-8) 2005.
  3. Delamaire M, Maugendre D, Moreno M, et al: Impaired leucocyte function in diabetic patients. Diabetic Med 14:29, 1997.
  4. Meyer BR, Wormser G, Hirschan SZ, et al: Rhinocerebral mucormycosis: Premortem diagnosis and therapy. Arch Intern Med 139:557, 1979.
  5. Tierney MR, Baker AS: Infections of the head and neck in diabetes mellitus. Infect Dis Clin North Am 9:195, 1995.
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  7. Walsh T, Hiemenz J, Seibel N, et al: Amphotericin B lipid complex for invasive fungal infections: Analysis of safety and efficacy in 556 cases. Clin Infect Dis 26:1383, 1998.
  8. Sapico F, Bessman A: Infections in the diabetic patient. Infect Dis Clin Pract 1:339, 1995.
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  10. Patterson JE, Andriole VT: Bacterial urinary tract infections in diabetes. Infect Dis Clin North Am 11:735, 1997.
  11. Evanoff GV, Thompson CS, Foley R, et al: Spectrum of gas within the kidney: Emphysematous pyelonephritis and emphysematous pyelitis. Am J Med 83:149, 1987.
  12. Paty R, Smith AD: Gangrene and Fournier's gangrene. Urol Clin North Am 19:149, 1992.
  13. Sentochnik DE: Deep soft tissue infections in diabetic patients. Infect Dis Clin North Am 9:53, 1995.
  14. Bilton BD, Zibari GB, McMillan RW, et al: Aggressive surgical management of necrotizing fasciitis serves to decrease mortality: A retrospective study. Am Surg 64:397, 1998.
  15. Lipsky BA: Osteomyelitis of the foot in diabetic patients. Clin Infect Dis 25:1318, 1997.
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