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Quarta, 30 Abril 2014 00:00

Capítulo 11 - Manifestações reumatológicas do Diabetes

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Capítulo 11 - Manifestações reumatológicas do Diabetes

 

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Dra. Marcia Nery

> Chefe da Unidade de Diabetes do Serviço de Endocrinologia e Metabologia do HCFMUSP
> Médica Supervisora do Serviço de Endocrinologia e Metabologia do HCFMUSP

 

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Dr. Marcos Tadashi Kakitani Toyoshima

> Unidade de Diabetes do Serviço de Endocrinologia e Metabologia do Hospital das Clinicas da Universidade de São Paulo

 

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Dr. Mauricio Levy Neto

> Serviço de Reumatologia do Hospital das Clinicas da Universidade de São Paulo

 

Inúmeras associações entre diabetes mellitus (DM) e patologias músculo esqueléticas foram descritas.1,2,3 Algumas destas associações apresentam vínculo causal duvidoso. Por exemplo, a maior incidência de osteoartrose em DM tipo 2 (DM2) pode ser simplesmente uma associação indireta com obesidade. Algumas manifestações reumatológicas, como a contratura de Dupuytren, têm prevalência aumentada em pacientes portadores de DM por motivos pouco claros e às vezes precedem o aparecimento do DM. Outras manifestações ocorrem com maior frequência em familiares não portadores de DM, como nos casos de espondilohiperostose difusa. Porém, a artropatia de Charcot , a osteólise, e o infarto de músculo esquelético podem ser consideradas complicações do diabetes. Mais ainda, outras podem estar relacionadas a mecanismos fisiopatológicos ligados a glicação de colágeno, como a limitação da mobilidade articular, e são consideradas equivalentes a doença microvascular.4,5

Recentemente, Lebiedz-Odrobina e Kay propuseram a seguinte classificação para a doença reumática: a) condições que ocorrem unicamente em DM (infarto muscular diabético); b) condições que ocorrem com mais frequência em DM (artropatia neuropática de Charcot, Limitação da mobilidade articular, Contratura de Dupuytren, Dedo em gatilho, capsulite adesiva de ombro; e c) as condições de partilham de fatores de risco para DM e síndrome metabólica (Espondilohiperostose difusa idiopática – "DISH", gota, osteoartrite).6

Na tabela 1 descrevemos as associações mais importantes entre DM e patologias reumatológicas.

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1
A MÃO DIABÉTICA

Queiroartropatia diabética

Também conhecida como "limitação da mobilidade articular" (limited joint mobility-LJM) ou síndrome da mão rígida, caracteriza-se por diminuição do movimento articular das mãos. Ocorre deformidade em flexão dos dedos das mãos por espessamento da pele e do tecido conjuntivo periarticular e da fáscia palmar. Isto provoca limitação de extensão das articulações metacarpo falangeanas e interfalangeanas proximais e distais. Pode ser considerada uma manifestação intrínseca do DM, especialmente em DM1. A prevalência está em torno de 8-58% dos pacientes com DM. Alguns relatórios demonstraram uma prevalência em DM2 de 8-76 % e na população em geral de 0-26%. 3,7,8,9

Sua prevalência aumenta com a idade e o hábito de fumar. Pode, no entanto, ocorrer precocemente no curso da doença. Está relacionada ao aumento do valor da hemoglobina glicada (A1c) e à duração do DM.10

Em DM1, sua prevalência diminuiu em alguns estudos nos últimos 20 a 30 anos, provavelmente como consequência da intensificação do controle glicêmico que ocorreu nestas décadas.11,12

A limitação da extensão articular geralmente se inicia nas articulações interfalangeanas proximais dos quintos dedos e progride acometendo todas as articulações das mãos. Pode também ocorrer limitação de extensão de articulações maiores como punhos, cotovelos, tornozelos, ombros e esqueleto axial. A pele do local acometido tem um aspecto particular: é brilhante, espessada, cerúlea e endurecida. Estas alterações de pele são conhecidas como esclerodactilia diabética ou lesão escleroderma-símile (escleroderma-like skin changes) e podem ocorrer também na ausência da mobilidade articular alterada. Pode acometer outras localizações e até ser de acometimento generalizado.13 A LJM é em geral indolor, mas as contraturas dificultam a execução de movimentos finos das mãos.

O colágeno presente no tecido conjuntivo periarticular é uma proteína de meia vida longa e dessa forma, está sujeita ao processo de glicação avançada em vigência de hiperglicemia crônica. O colágeno é submetido a um processo de degradação mais lento, com a formação de cross-linkings proteicos que resultam em rearranjos químicos irreversíveis levando a alterações estruturais e funcionais. As biópsias da pele e de tecido subcutâneo acometidos demonstram espessamento de colágeno, em especial periarticular.

Duas manobras propedêuticas avaliam a capacidade de estender totalmente as mãos:

Sinal da prece: pede-se ao paciente que junte as palmas das mãos com os dedos estendidos. O paciente acometido perde a capacidade de unir as palmas, formando o sinal da prece.

Teste da tampa da mesa: solicita-se ao paciente estender as mãos espalmadas contra o tampo de uma mesa e o observador verifica se há impossibilidade de apoio de alguma das articulações à superfície da mesa.

O acompanhamento longitudinal evolutivo deste acometimento pode ser feito aplicando-se tinta fresca às mãos do paciente e transferindo esta tinta para uma folha de papel de maneira semelhante ao que se faz para obtenção da impressão digital.

 

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A LJM está associada a complicações microvasculares do diabetes, como a retinopatia e a nefropatia. Embora o tempo de diabetes e dificuldade de controle sejam fatores de risco comuns, alguns pacientes com pouco tempo de diabetes podem ser afetados por LJM, É possível que nesta eventualidade seu aparecimento seja um sinal de alarme, apontando para maior risco de desenvolver microangiopatia, em especial a microalbuminúria. 15

Recentemente Cray e col encontraram relação entre a espessura da fáscia plantar, interpretada como uma medida de glicação tecidual, e o desenvolvimento de complicações microvasculares em adolescentes com DM1 16.

A associação de LJM, contratura de Dupuytren, tenossinovite, síndrome da dor complexa regional e da maior incidência de síndrome do túnel do carpo nos pacientes com DM introduz o conceito de "mão diabética" para esse conjunto de anormalidades. 17

Contratura de Dupuytren

Caracteriza-se por espessamento com nodulações e por contratura nos dedos e/ou palma das mãos, decorrentes de fibrose e proliferação da fáscia palmar e de sua aderência à pele e aos tendões flexores, especialmente, dos 4º e 5º quirodáctilos. Sua prevalência aumenta com a idade, sendo até 50% maior na população de pacientes com  DM do que na população geral.

A prevalência de Dupuytren  é de  5-21 % em pacientes com diabetes mellitus, em comparação com 3-9 % na população geral.3,8,18 Embora mais comum, a contratura tende a ser mais leve em pacientes com DM do que nos demais.

O diagnóstico é clínico, baseado na história de enrijecimento dos dedos e espessamento das palmas, com limitação de movimento, rigidez não dolorosa dos dedos, enrugamento da derme sobre o tendão flexor e/ou a observação de nódulos visíveis ou palpáveis nos tendões flexores.

O tratamento consiste em aperfeiçoar o controle glicêmico, fisioterapia e exercícios manuais. Os casos mais graves com incapacidade funcional podem precisar de tratamento cirúrgico, cujos resultados iniciais são bons, mas com elevada taxa de recorrência.3

Nos últimos anos, maior atenção a um novo tratamento não cirúrgico qu consiste na utilização de injeções de colagenase de Clostridium histolyticum.  Bons resultados têm sido descritos embora estudos com maior seguimento ainda são necessários para avaliar complicações e taxa de recorrência.19,20

Tenossinovite de flexor ou dedo em gatilho

Esta condição se deve a uma tenossinovite estenosante dos flexores digitais. É caracterizada por formação de nódulo palpável e espessamento localizado no tendão ou bainha dos flexores, com consequente limitação de movimento. Há proliferação de tecido conjuntivo fibroso na bainha de tendões de músculos flexores dos dedos.

Os pacientes referem desconforto palmar durante movimentos de dedos envolvidos, estalo doloroso de instalação gradual ou aguda ao flexionar ou ao estender os dedos, que podem estar em posição fixa, geralmente em flexão.21

É mais frequentemente relacionada com DM tipo 1 (prevalência de cerca de 20%) mas podendo acometer também outros tipos de diabetes. É frequentemente associada a contratura de Dupuytren e a Queiroartropatia  diabética.22

O tratamento consiste inicialmente na injeção de glicorticosteroide no tendão flexor sintomático, sendo frequentemente curativo.3

Os tratamentos com anti-inflamatórios não-hormonais ou com bandagem devem ser reservado a pacientes que não querem se submeter a um tratamento mais invasivo.21

Síndrome do túnel do carpo

A síndrome do túnel do carpo (STC) é a neuropatia compressiva mais comum. É três vezes mais frequente na população com DM do que na de não portadores de DM. Ocorre especialmente nos pacientes com polineuropatia, grupo no qual a sua prevalência está em torno de 30.23

Decorre de fibrose não-inflamatória que leva a formação de feixes de colagéno irregulares e  a neoangiogênesse.  Fatores de crescimento, como o - Connective tissue growth factor (CTGF), podem contribuir para a patogênese, sendo que se observa que a expressão do fator citado  está aumentada no tendão comprometido.24,25

Caracteriza-se por comprometimento da função do nervo mediano no pulso, causado por aumento de pressão no túnel do carpo e consequente parestesia no dermátomo correspondente.

Seu quadro clínico é variável, mas em geral a queixa mais comum é dor e parestesia  do polegar até a metade do quarto. O quadro é mais intenso à noite e às vezes, acorda o paciente. A área comprometida pode ocasionalmente ser maior e em casos mais avançados, pode haver comprometimento motor, com hipotrofia muscular da região tenar, diminuição da força e dificuldade para a execução de movimentos finos de preensão.


O diagnóstico é eminentemente clínico e deve incluir um ou mais sintomas subjetivos e um ou mais achados objetivos, que incluem o sinal de Hoffman-Tinel (deve-se percutir a região do túnel do carpo, considerando o teste positivo se provocar parestesia), o teste de Phalen (consiste em provocar parestesia no território inervado pelo nervo mediano, pela flexão do punho em 90º durante um minuto) e a diminuição da sensibilidade dolorosa.26 A sensibilidade destes testes é bastante baixa, e a avaliação por testes quantitativos de sensibilidade acrescenta muito pouco para o diagnóstico.  A avaliação da velocidade de condução nervosa não deve ser feita de rotina, mas está indicada para pessoas com quadro clínico mais grave e que não respondem ao tratamento conservador, ou para aquelas com disfunção motora, sendo usada para o diagnóstico e localização da compressão.26

O tratamento compreende: analgesia, órteses para imobilização, aplicações locais de glicocorticosteroides, em casos mais leves. O uso de corticosteroides orais por curto período de tempo é eficaz. Seu uso em portadores de diabetes não foi estudado apropriadamente. A cirurgia para a descompressão em casos refratários é muito mais eficaz para a diminuição dos sintomas.3,27,28

Síndrome da dor complexa regional tipo 1

Antigamente era conhecida como distrofia simpático reflexa. É uma síndrome dolorosa que afeta as extremidades dos membros, geralmente após lesão nervosa. Na imensa maioria dos casos, é desencadeada por trauma, leve ou moderado, cirurgia ou imobilização de um membro, quase sempre o superior. A dor tem padrão neuropático, cursando com dor em queimação, hiperalgesia, alodínea e disestesias.Além da dor, costumam ocorrer alterações vasomotoras e autonômicas no membro acometido, com alteração de temperatura, de coloração, além de edema, hiperidrose e aumento da pilificação, podendo haver também diminuição da função do membro.

Acredita-se que DM, hipertireoidismo, hiperparatireoidismo e dislipidemia tipo IV possam predispor a seu aparecimento. Fatores relacionados a isquemia nos tecidos profundos podem ser um fator potencial para o desencadeamento da síndrome.29

É frequentemente subdiagnosticada e seu diagnóstico precoce é importante para uma melhor evolução.3

O tratamento consiste principalmente em fisioterapia e terapia medicamentosa. A fisioterapia é a modalidade terapêutica mais importante, tendo como objetivo a restauração da função da extremidade acometida e a prevenção, o tratamento ou a minimização das alterações tróficas do sistema musculoesquelético. O alivio da dor pode ser obtido com o uso de antidepressivos tricíclicos e anticonvulsivantes, como a carbamazepina, a gabapentina e a lamotrigina. Em casos refratários, pode-se tentar o uso de corticosteroides, neurolépticos ou realização de bloqueio neuronal.30

 

2
CAPSULITE ADESIVA DO OMBRO

A capsulite adesiva, também conhecida como "ombro congelado", "periartrite úmero-escapular" ou "bursite obliterativa", é uma importante causa de dor no ombro em pacientes com DM, sendo uma das manifestações reumatológicas mais incapacitantes nestes pacientes.

A associação com DM é descrita em vários estudos, que mostram prevalência 3 a 5 vezes maior do que na população geral, chegando a 22,5% em DM2 e a 10,3% em DM1.31 Além disso, 20 a 30% dos pacientes não diabéticos com capsulite de ombro apresentam intolerância à glicose.32 Os pacientes com DM apresentam acometimento bilateral mais frequente do que os sem DM (10% vs. 3%, respectivamente) e mais precoce.33

A presença de capsulite adesiva está associada com a idade (mais comum em DM1 acima de 40 anos e DM2 acima de 50 anos) e com a duração da doença, principalmente em DM1 (mais frequente em pacientes com mais de 20 anos de doença).31,34 Esta associação com idade e tempo de doença explica a maior parte das associações com outras complicações crônicas do diabetes. Não está claro se o controle glicêmico está associado com a presença de capsulite adesiva.33 Pacientes diabéticos com capsulite de ombro têm concentrações plasmáticas de colesterol e triglicérides mais elevadas e alguns estudos mostram associação com infarto agudo do miocárdio.33

A alteração patológica básica é um espessamento da cápsula articular, que adere à cabeça do úmero, resultando em redução acentuada do volume da articulação gleno-humeral.35 A etiologia destas alterações não está bem estabelecida, embora a modificação do colágeno por produtos avançados de glicação e sua modificação funcional e estrutural tenha sido aventada.36

A principal queixa é de dor crônica e rigidez progressiva. Ocorre perda da amplitude de movimento da articulação, levando à disfunção, dificuldade de rotação externa e abdução do ombro acometido Pessoas com diabetes têm quadros em geral menos dolorosos, porém com maior duração e pior resposta ao tratamento.37

Ao exame físico, deve-se testar a mobilidade do ombro, através do Teste de Apley, que consiste em 3 manobras: para testar a adução, pede-se ao paciente cruzar a face anterior do tórax com o braço, até tocar o ombro oposto; para testar a rotação externa e abdução, pede-se ao paciente para levar o braço por trás da cabeça e tocar a ponta medial superior da escápula contralateral (o paciente com função normal alcança em média o nível de T4); para testar a rotação interna e adução, pede-se ao paciente para levar o braço pelas costas até tocar a ponta inferior da escápula contralateral (o paciente com função normal alcança em média o nível de T8). Deve-se testar também a abdução e rotação externa passivamente. O normal é rodar e abduzir no mínimo 90 graus.38 A diminuição da amplitude do movimento é vista em outras afecções dos ombros (por exemplo, síndrome do manguito rotador), mas na capsulite adesiva a limitação é por rigidez da articulação e não por dor. Dessa forma, o paciente com capsulite adesiva apresenta rigidez mesmo após injeção local de lidocaína. Além disso, a limitação é tanto na mobilização ativa quanto passiva da articulação.38

O diagnóstico é eminentemente clínico, sendo os exames de imagem reservados para casos com dúvida diagnóstica. A radiografia simples é o exame inicial indicado para exclusão de outras causas em casos de dor crônica nos ombros.38  


Em alguns pacientes, a capsulite pode preceder, acompanhar ou se seguir a um quadro de síndrome da dor complexa regional nas mãos. Esse quadro é chamado de "síndrome mão-ombro".35

Na maioria dos casos a capsulite adesiva evolui espontaneamente, com recuperação completa em até 6 a 18 meses. O tratamento pode ser necessário na fase aguda dolorosa, constituindo-se essencialmente de analgesia e exercícios específicos de alongamento.39 Podem ser usados anti-inflamatórios hormonais (corticosteroides) ou não hormonais, embora deva se levar em conta o risco do uso de tais drogas em pacientes com DM. 40

Em casos de sintomas persistentes por mais de 6 a 8 semanas, podem ser feitas injeções intra-articulares de corticosteroides ou ainda dilatação da articulação por injeção de solução salina e corticosteroide intra-articular. Esta última abordagem parece oferecer os melhores resultados.41

Após a fase dolorosa, o tratamento consiste em exercícios e fisioterapia. Casos refratários podem ser encaminhados para tratamento cirúrgico.

 

3
ESPONDILOHIPEROSTOSE DIFUSA IDIOPÁTICA (“DISH”), (DOENÇA DE FORRESTIER, HIPEROSTOSE ANQUILOSANTE)

Espondilohiperostose difusa idiopática ("DISH") é uma doença sistêmica caracterizada por calcificação e ossificação de ligamentos e tendões, predominantemente na coluna, podendo também afetar áreas extra espinais. Sua prevalência em diabéticos varia entre 13 e 49%, em comparação com até 13 % na população geral. Afeta especialmente homens com mais de 50 anos de idade. Embora seja assintomática na maior parte dos indivíduos, ás vezes está associada a dor, rigidez e redução da mobilidade articular e disfagia além de maior risco de fraturas espinais.42

Sua etiologia não é clara, sendo postulado o papel de fatores envolvidos no crescimento ósseo excessivo postulados.

A DISH começa de forma insidiosa e indolor. Em estágios avançados pacientes podem desenvolver dor, rigidez moderada e perda de movimento de volta. Parece ser mais comum em pacientes com DM tipo 2 e também entre os homens idosos.2

Raios-X da coluna vertebral mostram excrescências ósseas que se estendem verticalmente ao longo da superfície anterolateral dos corpos vertebrais. Como critérios diagnósticos, estão o envolvimento de pelo menos quatro vértebras contíguas da coluna torácica, a preservação do espaço de disco intervertebral, e ausência de articulações sacro ilíacas apofisárias ou alterações inflamatórias.42

Não existe um tratamento específico e também muito poucas publicações sobre o tema. O alívio da dor com analgésicos e fisioterapia são as opções mais utilizadas.

 

4
ARTROPATIA DE CHARCOT (NEUROARTROPATIA)

A neuroartropatia de Charcot é a mais limitante de todas as manifestações osteomusculares que acometem pessoas com diabetes, e será discutida em outro capítulo.


Referências Bibliográficas: Leitura recomendada

  1. Al-Homood IA. Rheumatic conditions in patients withdiabetes mellitus. Clin Rheumatol.2013 May;32(5):527-33
  2. Bañón S.Isenberg DA Rheumatological manifestations occorring in patients with diabetes mellitus Scnd J Rheumatol 2013;42:1-10
  3. Smith LL; Burnet SP; McNeil JD. Musculoskeletal manifestations of diabetes mellitus. Br J Sports Med 2003;37:30–35
  4. Buckingham B, Reiser KM. Relationship between the content of lysyl oxidase-dependent cross-links in skin collagen, nonenzymatic glycosylation, and long-term complications in type I diabetes mellitus. J Clin Invest 1990;86:1046–54.
  5. Cárdenas-León M, Díaz-Díaz E, Arguelles-Medina R, Sánchez-Canales P, Díaz-Sánchez V, Larrea F. Glycation and protein crosslinking in the diabetes and ageing pathogenesis. Rev Invest Clin 2009;61:505–20.
  6. Lebiedz-Odrobina D, Kay J. Rheumatic manifestations of diabetes mellitus. Rheum Dis Clin North Am 2010;36:681–99.
  7. Arkkila PE, Kantola IM, Viikari JS. Limited joint mobility in non-insulin-dependent diabetic (NIDDM) patients: correlation to control of diabetes, atherosclerotic vascular disease, and other diabetic complications. J Diabetes Complications 1997;11:208–17.
  8. Arkkila PE, Gautier JF. Musculoskeletal disorders in diabetes mellitus: an update. Best Pract Res Clin Rheumatol 2003;17: 945–70.
  9. Aydeniz A, Gursoy S, Guney E. Which musculoskeletal complications are most frequently seen in type 2 diabetes mellitus? J Int Med Res 2008;36:505–11.
  10. Rosenbloom AL, Silverstein JH.Connective tissue and joint disease in diabetes mellitus.Endocrinol Metab Clin North Am. 1996 Jun;25(2):473-83
  11. Lindsay JR, Kennedy L, Atkinson AB, Bell PM, Carson DJ, McCance DR, Hunter SJ Reduced prevalence of limited joint mobility in type 1 diabetes in a U.K. clinic population over a 20-year period.Diabetes Care. 2005 ;28(3):658-61.
  12. Infante JR, Rosenbloom AL, Silverstein JH, Garzarella L, Pollock BH. Changes in frequency and severity of limited joint mobility in children with type 1 diabetes mellitus between 1976-78 and 1998. J Pediatr. 2001;138(1):33-7
  13. Yosipovitch G, Hodak E, Vardi P, Shraga I, Karp M, Sprecher E, David M. The prevalence of cutaneous manifestations in IDDM patients and their association with diabetes risk factors and microvascular complications..Diabetes Care,1998,21(4):506-9.
  14. Grgic A, Rosenbloom AL, Weber FT, Giordano B, Malone JI, Shuster JJ.Joint contracture--common manifestation of childhood diabetes mellitus. J Pediatr. 1976;88:584-8
  15. Amin R, Bahu TK, Widmer B, Dalton RN, Dunger DBLongitudinal relation between limited joint mobility, height, insulin-like growth factor 1 levels, and risk of developing microalbuminuria: the Oxford Regional Prospective Study.Arch Dis Child. 2005;90(10):1039-44
  16. Craig ME, Duffin AC, Gallego PH, Lam A, Cusumano J, Hing S, Donaghue KC. Plantar fascia thickness, a measure of tissue glycation, predicts the development of complications in adolescents with type 1 diabetes.Diabetes Care. 2008;31(6):1201-6.
  17. Schiavon F, Circhetta C, Dani L. The diabetic hand .Reumatismo. 2004;56(3):139-42
  18. Loos B, Puschkin V, Horch RE.  50 years experience with Dupuytren's contracture in the Erlangen University Hospital – a retrospective analysis of 2919 operated hands from 1956 to 2006. BMC Musculoskelet Disord 2007;8:60..
  19. Hurst LC, Badalamente MA, Hentz VR, Hotchkiss RN, Kaplan FT, Meals RA, . CORD I Study Group. Injectable collagenase clostridium histolyticum for Dupuytren's contracture. N Engl J Med 2009;361:968–79.
  20. Watt AJ, Curtin CM, Hentz VR. Collagenase injection as nonsurgical treatment of Dupuytren's disease: 8-year follow-up. J Hand Surg Am 2010;35:534–9, 539.e1.
  21. Akhtar S; Bradley MJ; Quinton DN; Burke FD. Management and referral for trigger finger/thumb. BMJ 2005; 331:30-3..
  22. Cagliero E, Apruzzese W, Perlmutter GS, Nathan DM. Musculoskeletal disorders of the hand and shoulder in patients with diabetes mellitus. Am J Med 2002;112:487–90.
  23. VinikA, Mehrabyan A, Colen L, Boulton A. Focal entrapment neuropathies in diabetes. Diabetes Care.2004 Jul;27(7):1783-8.
  24. Donato G, Galasso O, Valentino P, Conforti F, Zuccala V, Russo E, . Pathological findings in subsynovial connective tissue in idiopathic carpal tunnel syndrome. Clin Neuropathol 2009;28:129–35.
  25. Pierce CW, Tucci MA, Lindley S, Freeland A, Benghuzzi HA. Connective tissue growth factor (CTGF) expression in the tenosynovium of patients with carpal tunnel syndrome – biomed 2009. Biomed Sci Instrum 2009;45:30–5.
  26. Bland JD. Carpal tunnel syndrome. BMJ. 2007 Aug 18;335(7615):343-6
  27. O'Connor D, Marshall S, Massy-Westropp N. Non-surgical treatment (other than steroid injection) for carpal tunnel syndrome (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2008. Oxford: Update Software.
  28. Verdugo RJ, Salinas RS, Castillo J, Cea JG. Surgical versus non-surgical treatment for carpal tunnel syndrome (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2008. Oxford: Update Software.
  29. Littlejohn G. Complex regional pain syndrome. Rheumatology (Oxford).2014 Mar 11. [Epub ahead of print]
  30. T
  31. Arkilla PE, Kantola IM, Viikari JS, Rönnemaa T. Shoulder capsulitis in type I and II diabetic patients: association with diabetics complications and related diseaes. Ann Rheum Dis 1996; 55; 907-914.
  32. Lequesne M; Dang N; Bensasson M; Mery C. Increased association of diabetes mellitus with capsulitis of the shoulder and shoulder-hand syndrome. Scand J Rheumatol 1977;6(1):53-6.
  33. Mavrikakis ME, Sfikakis PP, Kontoyannis SA, Antoniades LG, Kontoyannis DA, Moulopoulou DS. Clinical and laboratory parameters in adult diabetics with and without calcific shoulder periarthritis. Calcif Tiss Int 1991;49:288-91.
  34. Sattar MA, Luqman WA. Periarthritis: another duration related complication of diabetes mellitus. Diabetes Care 1985;8:507-10.
  35. Rosenbloom AL. Connective tissue disorders in diabetes. International textbook of diabetes mellitus, vol 2. New York: John Wiley & Sons, 1992:1415-31.
  36. Ryu JD, Kirpalani PA, Kim JM, Nam KH, Han CW, Han SH. Expression of vascular endothelial growth factor and angiogenesis in the diabetic frozen shoulder. J Shoulder Elbow Surg 2006;15:679–85.
  37. Moren-Hybbinette I, Moritz U,Schersten B.The clinical picture of the painful diabetic shoulder-natural history, social consequences and analysis of concomitant hand syndrome. Acta Med Scand 1987;221:73-82.
  38. Dias R, Cutts S, Massoud S. Frozen shoulder. BMJ. 2005 17;331(7530):1453-6
  39. Van der Heijden GJ; Van der Windt DA; De Winter AF. Physiotherapy for patients with soft tissue shoulder disorders: a systematic review of randomised clinical trials. BMJ 1997 Jul 5;315(7099):25-30.
  40. Buchbinder R; Green S; Youd JM; Johnston RV. Oral steroids for adhesive capsulitis. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Oct 18;(4):CD006189.
  41. Alvado A; Pelissier J; Benaim C; Petiot S; Herisson C. Physical therapy of frozen shoulder: literature review. Ann Readapt Med Phys 2001 Mar; 44(2):59-71.
  42. style="text-align: justify;">Mader R,Verlaan JJ,Buskila D. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis: clinical features and pathogenic mechanisms. Nat Rev Rheumatol.2013 Dec;9(12):741-50.

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