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Quinta, 14 Agosto 2014 00:00

Capítulo 14 - Dor neuropática: Diagnóstico e tratamento

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Capítulo 14 - Dor neuropática: Diagnóstico e tratamento

 

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Dra. Mariana Camargo Palladini

> Médica Anestesiologista e Especialista em Dor
> Assistente de Ensino do Serviço de Anestesiologia e Dor da Santa Casa de São Paulo, Grupo de Dor SMA do Hospital Alemão Oswaldo Cruz

 

O estudo da dor vem tomando seu espaço: é hoje fonte de preocupação das autoridades pelo seu impacto social e econômico. A dor crônica é uma das causas, talvez a principal, de afastamento temporário e até mesmo permanente de profissionais nas mais diversas áreas de atuação.

O custo disso é enorme fazendo as autoridades cada vez mais fomentar as pesquisas e o desejo de novas descobertas, para que cada vez mais se estudem novas medicações e formas de se tratar a dor. Existem relatos de dor desde a pré-história e no passado a dor era encarada como "...um sofrimento necessário...", até como meio de purificação espiritual. Hoje sabemos que a dor traz prejuízos social, psicológico, emocional e econômico, e por isso deve ser tratada.

 

1
DEFINIÇÃO DE DOR

"Dor é uma experiência sensitiva e emocional desagradável, associada a um dano tecidual real ou potencial e que se expressa por uma reação orgânica e ou emocional." Essa definição recente, foi estabelecida pela IASP em 1994 (International Association for the Study of Pain) e abrange as patologias dolorosas crônicas, como por exemplo: Síndrome Dolorosa do Membro Fantasma, não bem contemplada com as definições anteriores. 

Deve-se lembrar que a dor é SEMPRE subjetiva.

 

2
CLASSIFICAÇÃO DE DOR

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A dor muitas vezes é relatada como um desconforto, uma "sensação ruim", algo que incomoda, que o paciente não consegue nem descrever muito bem, o que gera uma dificuldade em diagnosticar sua etiologia ou mesmo em classificá-la.

A classificação da dor em aguda ou crônica é meramente temporal e didática. A dor aguda (duração menos que três meses) funciona como um alerta, permitindo que o indivíduo se proteja do causador do estímulo doloroso. Um exemplo clássico, a dor que sentimos quando tocamos em uma chama de vela, nosso instinto nos protege, comandando o reflexo de retirada da mão. 

A dor crônica (duração maior que três meses), em compensação, é sempre maléfica, envolvendo na sua fisiopatologia mecanismos de memória, cujas causas podem continuar ativas mesmo sem a presença do estímulo doloroso.

Quanto ao seu mecanismo esse trabalho se dedica à dor neuropática.

 

3
DOR NEUROPÁTICA

Definição 

"Dor neuropática é a consequência de uma lesão ou disfunção que afeta o sistema somatossensorial". O termo disfunção, hoje, está sendo modificado para "hipersensibilidade", já que algumas disfunçōes como alodínea e hiperalgesia também são observadas em dores de origem não neuropática.

A dor neuropática se inicia com alterações após uma lesão nervosa, provocando mudanças na transmissão e leitura do estímulo doloroso, na medula espinhal e no sistema nervoso central, ao que se denomina neuroplasticidade. A perda de funções periféricas gera uma compensação central, parecendo que os mecanismos envolvidos sejam múltiplos e localizados em diversas regiões centrais. A alodínea e a hiperalgesia lideram a idéia dessas compensaçōes centrais,  já que se imagina que uma lesão nervosa deveria causar perda sensorial e não aumento da sensação dolorosa. A cascata de mudanças se inicia no nervo periférico e envolve canais iônicos e fatores de crescimento. Os terminais periféricos dessas fibras aferentes estão alterados, assim como a transmissão nervosa, aumentando a excitabilidade do neurônio sensorial espinhal, e induzindo à sensibilização central. Igualmente, existe a alteração dos controles descendentes proporcionando mudanças em volta dos efeitos facilitatórios. 

O tratamento da dor crônica é baseado nessa fisiopatologia e por isso a terapia com diferentes classes de medicamentos é necessária, visando modular mais que um mecanismo e mais que um sítio de ação.

Diagnóstico

Manifestaçōes clínicas ajudam a distinguir a dor neuropática das outras patologias dolorosas mas não são condições obrigatórias para fechar um diagnóstico.

É importante considerar a latência em relação ou início da dor, o que pode acontecer após vários anos do início da lesão. Exemplo disso é o que acontece na seringomielia, onde o quadro clínico se inicia insidiosamente após lesão da medula, afetando primeiramente a região distal evoluindo para cranial.

Ainda se estudam algoritmos para o diagnóstico da dor neuropática. Uma comissão foi criada na IASP para especificamente discutir quais parâmetros devem ser usados para um diagnóstico certeiro.

A dor central tem diagnóstico mais complexo, já que sua distribuição não segue um padrão em relação aos dermátomos, sendo por isso mais difícil ser identificado onde ocorreu a lesão.

A distribuição da dor neuropática é explicada pela neuroanatomia e segue a organização somatotópica que são os dermátomos e sua organização nas regiōes corticais. A dor é provavelmente central quando acomete todo um lado do corpo, direito ou esquerdo.  É central espinhal quando acomete uma região abaixo do nível da lesão espinhal, ou seja mais periférica. Nem sempre essa distribuição é seguida: exemplo na esclerose múltipla.

Não existe um goldstandard para o diagnóstico preciso da dor e existe uma dúvida se os parâmetros clínicos são suficientes para diagnosticar sua etiologia.

O diagnóstico da dor neurópatica em relação a descrição sensorial mostra algumas descrições patognomônicas por parte dos pacientes. Treede et al (2) questiona que não se deve validar a dor neuropática pela clínica. Um estudo de 2009 no Canadá (3) implantou alguns questionários para verificar a prevalência da dor neuropática e o resultado foi uma prevalência em 17,9 por cento na população. No Brasil, um estudo realizado por Teixeira em 1997 (1) na Unidade de Triagem da USP, foi verificado que a dor neuropática é mais predominante em mulheres e na faixa etária de 46 anos. Já a neuropatia diabética, incide em 10 a 100 por cento dos portadores dessa doença.

O exame clínico neuromuscular é fundamental para identificar os dermátomos acometidos, descobrindo quais sítios neurológicos estão danificados. A eletroneuromiografia mostra acometimentos periféricos (importante nos diabéticos), a ressonância magnética e tomografia computadorizada são úteis para descartar patologias da medula espinhal.

Sinais e sintomas

Os relatos mais freqüentes são de queimação, choque (mais característico e não descrito em outros tipos de dor não neuropáticas), lancinante, parestesia. Em diabéticos a neuropatia muitas vezes é relatada como: "sensação de aperto em membros inferiores, como se o estivesse utilizando botas apertadas".

A grande maioria dos pacientes relata dor espontânea e somente a minoria relata dor somente após algum estímulo. Em história clínica detalhada podemos verificar que normalmente a dor é contínua e só a intensidade dela é que varia. Exceção é a neuralgia trigeminal e glossofaríngea que caracteristicamente são paroxísticas com duração de poucos segundos e frequência altíssima.

Dor evocada é definida por alodínia, que é dor após um estímulo não doloroso, podendo ser causada até pelo frio. A alodínia não é exclusividade da dor neuropática, mas é bem comum nesses casos. A hiperalgesia (resposta dolorosa aumentada após estímulo doloroso) também é freqüente. A dor neuropática também esta associada à parestesia e disestesia, fenômenos sensoriais não descritos como dor. A distribuição das alteraçōes sensoriais também segue a inervação dos territórios da estrutura nervosa acometida. Assim é importante mapear a distribuição de todos os sintomas relacionados ao quadro clínico, para diagnosticar a origem do problema, e programar tratamento adequado. Para tanto a maior ferramenta ainda consiste na história clínica, ao lado do doente, englobando exame neurológico sensorial, e mapeando em relação aos dermátomos.

A prova terapêutica não descarta outras etiologias, já que tanto a dor nociceptiva, a pós-operatória e a neuropática se mostraram reduzidas com o uso da Gabapentina. Isso se deve a um possível compartilhamento da fisiopatologia dessas entidades e não exclui uma ou outra fisiopatologia.

Tratamento

Como nas outras entidades de dor crônica, sabe-se que a dor neuropática é influenciada não só pelos fatores biológicos como também pelos psicológicos e sociais. Isso deve ser levado em conta quando se institui o tratamento. 

Por tanto, deve-se considerar tratar também a diminuição da ansiedade, melhora do sono, psicoterapia, e suporte psicossocial.

Na maioria das vezes, a causa da dor neuropática não consegue ser bem definida faltando subsídios para concretizar o tratamento ideal às vezes até passando por tentativas e erros no seu tratamento. A experiência do clínico, especialista em dor, é fundamental para que se obtenham resultados positivos.

A maioria dos tratamentos para dor neuropática está limitada no manejo geral da hiperexcitabilidade neuronal periférica e central. Hoje, já temos dados que especificam a necessidade de se tratar sítios específicos e algumas moléculas envolvidas na hiperexcitabilidade neuronal, obtendo-se assim melhora da dor neuropática.

Para um ideal acompanhamento da dor é importante fazer uma avaliação subjetiva da intensidade da dor, e isso é feito em adultos pela Escala Numérica Verbal (que inicia em zero: sem dor alguma, e dez a pior dor possível).  No Canadá, em 2010, discutiu-se a validade dessa escala, já que a pior dor para o paciente depende de suas experiências pregressas. Existem ainda escalas que abrangem: a escala numérica verbal, a qualidade de sono, o impacto da dor na vida social, nas atividades laborativas, nas atividades físicas, no humor, e redução da energia/força do paciente. 

Mesmo sabendo que a dor é SUBJETIVA, é importante a impressão de pessoas que convivem com o paciente para nortear o tratamento.

 

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4
AGENTES TÓPICOS

Lidocaína

Aplicação topicamente silencia descargas ectópicas em pequenas fibras aferentes bloqueando canais de sódio inespecificamente. Para neuralgia pós herpética e dor periférica focal. Apresentação em patchs a 5 por cento para uso domiciliar (ainda não existente em nosso país). Melhora sintomas como alodínea e hiperalgesia sem efeitos colaterais. Ainda não disponível no Brasil, porém com promessas de chegar em breve.

Capsaicina

Derivado da pimenta, responsável por abrupta liberação de substância P, esgotando-a e por isso diminui a dor. A concentração 0,075 por cento, disponível no mercado ainda não é suficiente. Em 2010 foi lançado a capsaicina a 8 por cento na tentativa de buscar uma otimização dessa droga.

 

5
TERAPIA MULTIMODAL

Seu objetivo é diminuir as doses das medicações quando usadas em conjunto, em relação à terapia monomodal (utilizando um medicamento só).

 

6
NOVAS ABORDAGENS

Toxina botulínica: alívio em pacientes com neuropatia periférica focal, alodínea e neuropatia diabética.

Terapias de neuroestimulação elétricas e magnéticas: para algumas condições neuropáticas têm sido usadas estimulações medulares, exemplos: síndrome de dor complexa regional tipo 1 e síndromes pós laminectomias. Para dor central pós-AVC ainda é discutido o efeito da estimulação cerebral profunda, mas parece ser eficiente em dor pós-amputação. Outra estratégia que parece ser efetiva é a estimulação do córtex motor para dor pós-AVC e neuropática de origem facial. A estimulação magnética transcranial obtém analgesia através de uma estimulação cortical não invasiva. A desvantagem desses métodos são o alto custo, e sua eficácia ainda não bem estabelecida (6).

Infiltração peri dural: realizada pelo anestesiologista, é viável nos casos de dor por compressão discal, principalmente quando a cirurgia deve ser postergada por motivos clínicos, ou quando não existe a possibilidade da mesma. Nesses casos é benéfico a infiltração com corticóide de longa duração, uso de opióides e de alfa2-agonista como a clonidina.

Na prática, os tratamentos são utilizados de formas combinadas pensando nos diversos mecanismos da dor neuropática e vizando diminuir seus efeitos colaterais.

O efeito do tratamento não é previsível e pacientes tratados com os mesmos medicamentos não respondem da mesma forma. A experiência do clínico em dor é fundamental para obter sucesso no manejo e indicação do tratamento.

 


Referências Bibliográficas: Leitura recomendada

  1. TEIXEIRA, M.J. et al. Epidemiologia clínica de dor. Rev. Med 1999;v.78,p.36-54.
  2. TREEDE R.D. et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research porposes. Neurology 2008;70:1630-5.
  3. TOTH C. Et al. The prevalence and impact of chronic pain with neuropathic pain symptoms in tha general population. Pain Med 2009;10:918-29.
  4. DWORKIN RH, O'Connor AB, et al. Recommendations for the farmacological management of neuropathic pain: an overview and literature update. Mayo Clin Proc 2010;85:S3-14.
  5. FINNERUP NB, et al. Algorithm for neropathic pain treatment: an evidence-based proposal. Pain 2005;118:289-305.
  6. CRUCCU G, et al. EFNS guidelines on neuroestimulation therapy for neuropathic pain. Eur J Neurol 2007;14:952-70.
  7. CURRENT, Medicina diagnóstico e tratamento da dor, Roenn,J.H. 2008.

Ler 30825 vezes Última modificação em Quinta, 01 Outubro 2015 10:24