Diabetes Melito tipo 2: Hipovitaminose D grave e Mortalidade Cardiovascular


Dr. Antônio Carlos Pires
Professor Adjunto
Doutor da Disciplina de Endocrinologia da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto-FAMERP

Normalmente, os valores circulantes de vitamina D variam individualmente, principalmente devido às diferenças na exposição aos raios solares e da cor de pele. Estudos clínicos realizados em países nórdicos demonstram claramente diferenças sazonais nos valores circulantes de vitamina D.

Durante o inverno a deficiência de vitamina D foi constatada em 73% da população e no verão em 29%. Além de a ingestão alimentar, fisiologicamente a vitamina D é sintetizada na pele a partir do composto 7- dehidrocolesterol que pelo efeito estimulatório dos raios solares (radiações ultravioletas) se transforma em vitamina D3 que quando liberada na circulação se liga às proteínas circulantes que a transportam até o fígado para a formação de 25-hidroxicolecalciferol (25OHD3) que é biologicamente inativa.

Nos rins, controlado pelo PTH e pelos valores séricos de cálcio e fósforo, é hidroxilada em 1,25(OH)2D3 que ao ligar-se aos seus receptores específicos localizados principalmente na musculatura lisa dos vasos sanguíneos, nas células endoteliais e nos cardiomiócitos exerce a sua função fisiológica.

A principal forma circulante de vitamina D é a 25OHD3 que na prática, a dosagem é utilizada para avaliar a reserva de vitamina D no organismo. Embora não exista consenso em relação aos valores circulantes normais, podemos definir um indivíduo como deficiente de 25OHD3 quando apresentar valores circulantes menores do que 20ng/mL.

Com esse ponto de corte, estima-se que um bilhão de pessoas tem deficiência de vitamina D em todo o mundo. Nos últimos anos, vários estudos clínicos têm demonstrado a associação de hipovitaminose D grave e eventos cardiovasculares não fatais.

Recentemente, um ensaio clínico observacional em pacientes com diabetes melito tipo 2 e hipovitaminose D grave demonstrou aumento de mortalidade por qualquer causa e também, cardiovascular quando comparado ao grupo controle.

Os mecanismos fisiopatológicos para explicar esses achados ainda não são totalmente conhecidos. Alguns estudos demonstram que fisiologicamente a vitamina D está associada à supressão do eixo renina-angiotensina-aldosterona, redução da hipertrofia dos cardiomiócitos, redução da calcificação cardiovascular, redução da formação de células espumosas e consequentemente bloqueio do processo inflamatório que normalmente ocorre no diabetes melito, na hipertensão arterial e na obesidade.

Em conclusão, existem evidências de associação de hipovitaminose D grave e mortalidade cardiovascular em pacientes com diabetes tipo 2, mas a questão é, se a hipovitaminose D tem efeito direto nesses desfechos citados acima ou é meramente um marcador associado a outros fatores tradicionais de risco cardiovasculares.

Na prática, se a reposição de vitamina D melhora o prognóstico em indivíduos com diabetes melito tipo 2 é uma questão ainda sem resposta que demanda estudos desenhados para esse fim.

Referências

Diabetes Care 2010; 33:2238-2243.
N Engl J Med 2007;357(3):266-281.
Circulation 2009;120:687-698.
Circulation 2008;117:503-511.

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