Análise crítica do artigo: “Adipose tissue dysregulation and reduced insulin sensitivity in non-obese individuals with enlarged abdominal adipose cells”


Dra. Alessandra Saldanha
Msc Médica do Serviço de Diabetes- Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)

Ann Hammarstedt, Timothy E Graham and Barbara b Kahn
Diabetology & Metabolic Syndrome 2012 4:42 doi:10.1186/1758-5996-4-42 (19 September 2012)

A epidemia mundial de DM2 pode ser explicada, principalmente, pelo aumento crescente da prevalência da obesidade, que aparece como consequência do sedentarismo dos novos tempos e principal responsável pela resistência insulínica (RI) encontrada no diabetes. A RI pode ser observada no tecido adiposo antes mesmo do aparecimento de qualquer grau de disglicemia.

O objetivo deste estudo foi avaliar se a disfunção no tecido adiposo está mais relacionada com a hipertrofia do adipócito do que com o IMC em humanos.  Para isto, foram avaliados a expressão do GLUT4 nas células adiposas como um marcador desta disfunção, assim como os níveis séricos de adiponectina e RBP4, e sua relação com o tamanho da célula adiposa numa população de alto risco (parentes de DM2) saudáveis e não obesos.

Os principais achados foram que mesmo em não obesos a baixa sensibilidade a insulina está associada com sinais de disfunção metabólica do tecido adiposo caracterizada por baixa expressão do GLUT4, alteração do perfil da adiponectina (redução dos níveis) e  aumento do tamanho do adipócito. Neste grupo, a sensibilidade a insulina foi positivamente correlacionada com a expressão do GLUT4 mRNA, assim como com níveis circulantes de adiponectina e inversamente correlacionada com níveis circulantes de RBP4 e com o tamanho do adipócito. Com estes achados, podemos inferir que o aumento do tecido abdominal adiposo está associado com baixa sensibilidade insulínica independente da presença de obesidade.

A principal limitação deste estudo é o reduzido número de pacientes (32), a falta de grupo comparação (magros sem histórico familiar de DM2) e o viés de seleção de pacientes com sobrepeso (média IMC 25,2 kgm2 considerando que a maioria 22/32 era do sexo feminino).

Como possíveis explicações para os achados, podem ser destacados o papel da associação da RI com a alteração no RBP4 e com os níveis de adiponectina, assim como a incapacidade de estocar lipídios no depósito subcutâneo durante o ganho de peso.  

Este estudo foi importante para chamar a atenção de que a disfunção metabólica do tecido adiposo já está presente no fenótipo propenso a obesidade e de risco para o desenvolvimento de DM2 (parentes de 1º grau de DM2) sem obesidade, da mesma forma que utilizou metodologia invasiva que pudesse quantificar diretamente o tamanho do adipócito (biópsia tecido adiposo).

Como conclusões podem ser destacadas que não é a obesidade per se, mas a disfunção metabólica no tecido adiposo que está associada com a Resistência à insulina e à Síndrome Metabólica. 

Key messages:

- Demonstração que a disfunção do tecido adiposo ocorre precocemente e está associada a resistência insulínica mais do que a obesidade por si.
- Pôde ser verificada a disfunção do tecido adiposo mesmo em pacientes com IMC não obesos e sem nenhum grau de tolerância a glicose.

VEJA MAIS ARTIGOS DA DRA. ANDRESSA HEIMBECHER SOARES CLICANDO AQUI.

VOLTAR