Cirurgia do Diabetes versus Tratamento Intensivo (ou Inércia da Endocrinologia versus Intrepidez da Cirurgia) Comentário.


Dr. Amélio Godoy
Endocrinologista
Chefe do Serviço de Metabologia do IEDE-PUC-RJ

Congratulo o Dr Godoy pela opinião dada sobre as vertentes atuais para o tratamento do diabetes mellitus tipo 2 ( DMT2). Porém algumas considerações são importantes relativas ao seu tratamento cirúrgico. Não questiono de forma alguma o papel da restrição calórica no controle inicial do no mundo, mantém uma restrição calórica conforme a proposta pelo Dr Godoy "ad eternum"? Quero ser apresentado a algum desses heróis. Aliás, o CALERIE group, da Universidade de Washington mostrou em 2006 que até dá para segurar dieta muito hipocalórica em um grupo por um ano. Mas o número que conseguiu suportar sem "roubar calorias" foi 15% daqueles que começaram. Um clássico trabalho publicado no New England Journal of Medicine (NEJM) (Sumithran P, et. al  2011) claramente demonstrou que depois de 1 ano de dieta hipocalórica e intensa orientação nutricional, as alterações hormonais gastrointestinais conspiram para o reganho de peso e no sub grupo de diabéticos, devolveu a doença aos voluntários do estudo, com uma forma ainda mais descompensada que na admissão, um ano antes. Portanto é fácil escrever o que o Dr Yki-Järvinen escreveu para uma semana de seguimento. Quero ver o que esse colega finlandês escreveria 20 anos depois. Será que ele escreveria um editorial com tanta propriedade? Duvido!

Continuando, o Swedish Obesity Subjects ( SOS), um estudo prospectivo longitudinal, com retenção de 90% dos pacientes, nos deu muitas informações sobre tratamento a longo prazo de diabéticos, aí obesos mórbidos, com cirurgia bariátrica. Dentre tantas conclusões e publicações, quero resumir as principais: sim, existe controle do DMT2 com até 20 anos de seguimento, incomparável com o braço clínico . Sim, existe diminuição da mortalidade cardiovascular a longo prazo (e sem relação com o IMC inicial, só relacionado com a insulinemia em jejum); sim há diminuição das complicações microangiopáticas e pasmem, se provou prevenção do diabetes (Sjostrom et al, NEJM 2004; NEJM 2007; JAMA, 2012; Romeo et al, D Care 2012). Continuando com estudos randomizados e controlados, todos até hoje publicados mostraram vantagens para a cirurgia sobre o tratamento clínico (Dixon et al, JAMA 2008; Schauer et al, NEJM 2012; Mingrone et al, NEJM 2012; Ikkramuddin, JAMA 2013). Em IMCs mais baixos (30 a 35 kg/m2), nosso grupo mostrou no Diabetes  Care em 2012, no mais longo seguimento após derivação gastrojejunal em Y de Roux (6 anos), remissão de 88% dos 66 pacientes operados. E as variações negativas da glicemia em jejum e A1c não tem correlação com a perda ponderal. Porque isso acontece? Bem, resumidamente apresento porque as operações que rearranjam o transito alimentar pelo tubo digestório tem "algo especial". Entre 2012 a maio desse ano, várias publicações aparecem experimentalmente comprovando a eficácia mecanística da exclusão do duodeno e intestino proximal (somos cirurgiões sim, mas acho que o convívio diário com os endocrinologistas nos ensinou a buscar as causas dos resultados que aparecem após as cirurgias), como a imediata queda da resistência hepática à insulina após exclusão duodenal em ratos diabéticos magros, a identificação de fatores duodenais diabetogênicos que pasmem, até induziram resistência à insulina in vivo e in vitro (Breen, Nature Med, 2012; Jiao, Diabetes 2013; Mingrone, PlosOne, 2013). Recentemente, nosso grupo novamente publicou a comprovação do aumento imediato, sem relação com a perda ponderal com a exclusão duodenal endoscópica, da sensibilidade à insulina (Cohen et al, JCEM 2013; Cohen et al. Diabetic Med, 2013). Essa foi a faceta clínica do que os pesquisadores básicos demonstraram em animais. E tem mais, Kaplan et al na Science, demonstra mudança da microbiota e relação com a remissão de DMT2 em animais diabéticos operados. Que mais existe para mostrar o "algo especial" que acontece no pós operatório?

1) Evidências experimentais já comentei acima. São contundentes.

2) Diversos estudos clínicos mostram que com a mesma perda ponderal, seja ela clínica ou por cirurgias puramente restritivas comparadas às operações que modificam o trânsito alimentar pelo tubo digestório, os efeitos sobre a resistência insulínica e melhora da função da célula ß são muito mais importantes naquelas que fazem a comida evitar o intestino proximal (Laferrere, JCEM 2008; LeRoux, Ann Surg 2010; Klein, Obesity 2012; Sanchez, SOARD, 2012).

3)  Relação inconsistente entre perda ponderal e remissão do DMT2 (Schauer, Ann Surg 2003; Cohen, SOARD, 2006; Mingrone NEJM, 2012).

O mencionado LookAhead, padrão ouro (pelo menos até agora) para intervenções clínicas intensas sobre o DMT2 fundamentalmente corrobora com a idéia que a perda de peso não deve ser o único meio de diminuir as complicações e mortalidade cardiovasculares  associadas ao DM2, mas sim um desejado efeito colateral que ajuda a melhorar a doença (através de dieta ou cirurgia). Não é pura semântica.  Temos que seguir essa pista para o melhor para nossos diabéticos.

Sempre escutamos que "o DMT2 volta após qualquer cirurgia". Não é bem assim. Temos resultados a longo prazo (SOS e mais).  E uma análise de cerca de 4400 pacientes diabéticos operados e acompanhados por longo prazo mostrou que 18 a 20% tem recidiva do DMT2 em 8 a 10 anos. E essa recidiva não tem relação com  perda ponderal ou reganho de peso (Arterburn, Obes Surg, 2013) Vamos analisar isso: 80% dos pacientes estão ainda em remissão após 8 a 10 anos. Os que tem recidiva, deviam ter função de célula ß limítrofe quando tratados. Isso pode estimular a rever as indicações cirúrgicas e eventualmente operar mais precocemente (só estudos randomizados e controlados podem nos responder isso). Se o famoso UKPDS mostrou o importante "legacy effect" com um tratamento relativamente curto do DMT2, imaginem esses que recidivaram no pós operatório com 8 anos, terão um "super hiper legacy effect ", com uma diminuição da mortalidade cardiovascuar a longo prazo de seguimento . Não é a toa que há relato de diminuição da mortalidade ligada diretamente ao DMT2 após derivação gastro jejunal em Y de Roux de 92% em 10 anos (Adams, NEJM, 2007)

Em fevereiro desse ano (D Care published online feb 15, 2013), uma interessante publicação do NIDDK (um instituto do NIH), mostrou que  somente 18,8% dos pacientes diabéticos estavam sob controle metabólico.  É inquestionável que algo tem que ser feito. É mais inquestionável ainda que o DMT2 é uma doença de tratamento primariamente clínico. As drogas de nova geração são cada vez mais eficazes.

O objetivo do tratamento do DMT2 por cirurgia não é uma corrida para se retirar remédios, mas sim com ou sem eles buscar a prevenção das complicações micro e macrovasculares.

Participei em meados de maio passado de uma reunião no NIH em Bethesda onde se discutiu amplamente os próximos passos para as  cirurgias para tratar o DMT2. Conclui-se que há evidências experimentais e clínicas e que algo deve ser mudado. E necessitamos de estudos randomizados que nos mostre resultados sobre "hard points". Isso está a caminho.

Mas parafraseando o Dr Godoy, "yes we can, but together"!  Como disse Al Gore: se você quiser chegar mais rápido ao seu destino, vá sozinho. Se quiser chegar mais longe, vá em grupo.

Convido os nossos ilustres colegas da SBEM e SBD: vamos trabalhar juntos!

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